ENCEFALITIS
ÍNDICE
1. GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA
4. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
5. TRATAMIENTO
1. GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA
Los pacientes con meningitis y encefalitis pueden distinguirse basados en su función cerebral. Ésta es anormal en encefalitis (alteración del estado mental, déficit motor o sensitivo, alteración del habla o del movimiento), pero puede ser normal en pacientes con meningitis. Esto es sugerente mas no confirmatorio.
Meningitis: inflamación de las meninges más incremento de leucocitos en LCR.
Meningoencefalitis y encefalomielitis: proceso infeccioso más difuso.
Las neuroinfecciones son muy graves con gran morbimortalidad y alto índice de secuelas neurológicas.
Encefalitis: inflamación del parénquima cerebral manifestada con disfunción neurológica (alteración del estado de alerta, de la conducta, del habla o del movimiento, déficit motor o sensitivo). La encefalitis aguda tiene un cuadro de fiebre, cefalea, alteración de la conciencia, cambios conductuales, crisis convulsivas.
TIP INTERNEURONA: Los pacientes suelen presentar un pródromo de dolores de cabeza y fiebre, seguido de déficits neurológicos focales repentinos, estado mental alterado y posibles crisis convulsivas.
2. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA
Los agentes causales más frecuentes son los virus del herpes simple (VHS), rabia, virus de varicela zóster (VVZ), virus del Oeste del Nilo y enterovirus. Los arbovirus son transmitidos por mosquitos o garrapatas, y son la causa común de epidemias de encefalitis. Los VHS, VVZ, virus de la rabia tienen un ingreso retrógrado al SNC a través de los axones de las terminales nerviosas; los VHS tienen preferencia por el lóbulo temporal.
VHS-1 es causa importante de encefalitis grave esporádica en niños y adultos con afectación cerebral focal hasta progresión al coma y la muerte en un 70% sin tratamiento oportuno. VSH-2 produce una afectación difusa en neonatos que contraen el virus durante el parto. VVZ puede causar infección del SNC relacionada con la varicela. CMV puede formar parte de una infección congénita o enfermedad diseminada en inmunodeprimidos. VHH-6 es común en pacientes inmunocomprometidos.
Vía hematógena: es la más frecuente con hallazgo de inflamación capilar y endotelio de vasos corticales de la sustancia gris con alteraciones de la barrera hematoencefálica. Aparece infiltración linfocitaria perivascular con trasferencia pasiva de los virus desde los plexos coroideos o replicación activa del virus en el endotelio capilar.
Vía intraneuronal: es común en VHS y virus de la rabia; el tracto olfatorio es la ruta acceso al cerebro produciendo un estado de latencia en el SNC y nervios periféricos.
3. CUADRO CLÍNICO
Tiene una presentación heterogénea que requiere alto índice de sospecha son SRIS + disfunción neurológica con o sin factores de riesgo.
La presentación habitual es de fiebre, cefalea, alteración del estado de alerta con o sin déficits neurológicos (hemiparesia, afasia, ataxia, parálisis de nervios craneales, mioclonos y crisis convulsivas). Podemos encontrar signo de parkinsonismo que sugiere encefalitis por Flavivirus / Virus del Oeste del Nilo, virus de la encefalitis japonesa o virus de encefalitis de San Luis. Los signos frontotemporales son afasia, y alteración de la memoria, cambios en la personalidad y nos hacen sospechar de VHS. El compromiso medular nos hace sospechar de enterovirus, flavivirus y VHS. La cerebelitis o ataxia cerebelosa es común en VEB, VVZ (niños) y parotiditis, encefalitis de San Luis.
Entre los datos focales habituales: afasia, ataxia, hemiparesia con reflejos tendinosos hiperreactivos y respuestas plantares extensoras, mioclonías, temblores, parálisis oculares, debilidad facial, afectación del eje hipotálamo hipófisis (diabetes insípida, SIADH).
Entre los cambios del comportamiento asociados al sistema límbico: labilidad conductual o emocional, comportamiento inapropiado.
Déficits neurológicos focales que afectan principalmente al lóbulo temporomedial: alteración del sentido del olfato, pérdida de la visión, afasia, pérdida de la memoria, hemiparesia, ataxia, hiperreflexia.
La encefalitis por VHS provocan afección de las regiones frontotemporales e inferomediales cerebrales: intensas alucinaciones olfatorias y gustativas, anosmia, conductas extrañas, alteraciones de la personalidad o trastornos de la memoria.
TIP INTERNEURONA: La encefalitis por VHS puede parecerse a la meningitis bacteriana clínicamente, pero la combinación de estado mental alterado, convulsiones y déficits neurológicos focales es más común para encefalitis por VHS.
4. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Presentación heterogénea que requiere alto índice de sospecha son SRIS + disfunción neurológica con o sin factores de riesgo. El diagnóstico es en base a la clínica, estudios de neuroimagen y punción lumbar. Se recomienda TAC antes de PL para evitar riesgo de herniación.
Datos más orientadores de encefalitis viral: pleocitosis con predominio linfocítico, glucosa normal (95% de los casos por VHS y flavivirus) y proteínas elevadas. Indistinguible de la meningitis viral en la prueba de LCR por punción lumbar.
TAC e IRM, siento la última más sensible y específica, detectando cambios tempranos en encefalitis o patrones específicos de inflamación: lóbulo temporal y anormalidades límbicas (VHS), realce subependimario por ventriculitis (CMV), vasculopatía/infartos hemorrágicos multifocales (VVZ).
La PCR de LCR para VHS-1 y VHS-2 es la prueba de estándar de oro que permite la detección temprana del patógeno, no obstante, no siempre contamos con la facilidad de realizar la prueba.
La encefalopatía se distingue de la encefalitis en que ésta no tiene inflamación del parénquima cerebral. Así mismo, puede ser causada por alteraciones metabólicas, hipoxia, isquemia, medicamentos, disfunción orgánica, infecciones sistémicas. Además es infrecuente en la encefalopatía encontrar fiebre, cefalea, signos neurológicos focales y crisis comiciales como en encefalitis. En laboratorios no hay leucocitosis en hemograma o pleocitosis en LCR.
Diagnóstico diferencial: encefalitis autoinmunitaria relacionada o no con síndromes paraneoplásicos, anticuerpos onconeurales, autoanticuerpos anti-tiroglobulina y anti-tioperoxidasa (encefalopatía de Hashimoto), enfermedades por priones, por parásitos (amebas y oxiuros).
5. TRATAMIENTO
Toda encefalitis viral amerita ingreso hospitalario. Hay posibles secuelas en sobrevivientes como alteraciones cognitivas, convulsiones y déficits motores. No hay tratamiento específico, salvo algunas excepciones:
VSH y VVZ: Aciclovir 10mg/kg IV c/8h, (dosis diaria total de 30mg/kg) por 21 días, iniciando lo antes posible.
CMV (Citomegalovirus): Ganciclovir + foscarnet.
VIH: Antiretrovirales.
Sarampión: Ribavirina.
Encefalitis de San Luis: Interferón 2a
TIP INTERNEURONA: El tratamiento empírico con aciclovir debe iniciarse mientras se espera el diagnóstico definitivo, ya que la progresión es muy rápida.
6. ¿CÓMO CITO ESTE ARTÍCULO PARA MIS TRABAJOS?
Medina I., Encefalitis: Repaso ENARM [Internet]. México: Interneuronamed; 2021 jul. [Consultado - Revisado]. Disponible en: https://interneuronamed.blogspot.com/2021/10/encefalitis.html
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1. [Revisado 01 jul 2021]
2. [Consultado 01 jul 2021]
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