MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL
ÍNDICE
1. GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA
2. FISIOPATOLOGÍA DE LA MENINGITIS BACTERIANA
5. DIAGNÓSTICO
7. CAUSAS DE MENINGITIS ASÉPTICA
10. PRONÓSTICO
11. ¿CÓMO CITAR ESTE ARTÍCULO?
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1. GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA
El síndrome meníngeo es un trastorno irritativo de las meninges, específicamente de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) y de las proporciones de tejido nervioso adyacente a estas. El síndrome es sospechado cuando el paciente tiene rigidez de nuca y tríada de neuroinfección (fiebre, cefalea, alteración del nivel de conciencia).
TIPO INTERNEURONA: Erupción petequial + fiebre es sospecha de Neisseria meningitidis. SIDA + fiebre + rigidez nucal es sospecha de Cryptococcus. Antecedente de excursionista (picadura de garrapata) + erupción localizada + rigidez nucal es sospecha de enfermedad de Lyme.
Meningitis: infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC que produce disminución del nivel de conciencia, convulsiones y apoplejías, aumento de la presión intracraneal; afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis). La tríada de meningitis consta de rigidez de nuca, alteración del estado de alerta y, dependiendo de la bibliografía, cefalea o fiebre.
Epidemiología y etiología: La meningitis bacteriana es la variante más frecuente de infección intracraneal purulenta. El agente más frecuente hasta en un 80% en EE.UU. es S. pneumoniae (50%), H. influenzate (<10% gracias al esquema de vacunación) y Neisseria meningitidis (25%).
S. pneumoniae es un diplococo grampositivo (+), es la causa más común de meningitis en personas >20 años. La neumonía neumocócica es un trastorno predisponente a meningitis neumocócica. Factores de riesgo: coexistencia de otras patologías por neumococo, alcoholismo, DM, esplenectomía, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y traumatismo craneoencefálico (TCE) con FX de la base del cráneo y rinorrea de LCR. La mortalidad alcanza un 20% con tratamiento antimicrobiano. Muchas veces no se encuentra la asociación directa o causa de la infección.
N. meningitidis es un diplococo gramnegativo (-), inicia por colonización de nasofaringe. Las petequias o zonas purpúricas en la piel son un signo importante de sospecha; comienza como eritema máculopapular difusas que progresan pronto a petequias. La infección puede ser fulminante y causar muerte en pocas horas de haber comenzado.
Bacilos gramnegativos (-) causan infecciones en personas con enfermedades crónicas o complicaciones de intervenciones neuroquirúrgicas. S. agalactiae se considera en personas en los extremos de la vida, ya sea neonatos o >50 años o enfermedades crónicas. S. aureus y S. epidermidis en infecciones nosocomiales o tras intervenciones neuroquirúrgicas. Enfermedades como OMA, mastoiditis, sinusitis, son predisponentes por anaerobios gramnegativos (-), S. aureus, H. influenzae o enterobacterias. Listeria monocytogenes (10%) es importante en neonatos, embarazadas, adultos >50 años, inmunocomprometidos. Bacilos gramnegativos (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, P. aeruginosa) contribuyen <10% de las cuasas pero frecuente en personas con enfermedades crónicas y debilitantes (DM, cirrosis, alcoholismo) o con IVU crónicas. Las enterobacterias gramnegativas se sospechan por agregarse al paso del recién nacido por el canal vaginal.
Los enterovirus (virus coxsackie, virus ECHO y enterovirus humano) constituyen la causa más frecuente de meningitis viral en el 85% de los casos. Otros agentes comunes son el virus de la varicela zóster, virus del herpes simple 2, virus de Epstein-Barr, VIH. VHS es la segunda causa frecuente en adultos; la mayor parte de los casos no complicados son causados por HSV-2 mientras que HSV-1 causa 90% de los casos de encefalitis.
2. FISIOPATOLOGÍA DE LA MENINGITIS BACTERIANA
Comienza con la colonización nasofaríngea por microorganismos patógenos; obtienen acceso al torrente sanguíneo para invadir los plexos coroideos intraventriculares y con ello ingresan al LCR dando lugar a multiplicación bacteriana o también conocida como bacteremia.
La multiplicación bacteriana da lugar a una reacción inmunitaria causando lisis bacteriana (favorecida con tratamiento antibiótico) liberando componentes de la pared celular en el espacio subaracnoideo. Esto ocasiona inflamación meníngea al producir citocinas y quimiocinas inflamatorias (TNF-alfa y IL-1B) contribuyendo a la desgranulación de neutrófilos para liberar sus metabolitos tóxicos, causando un edema citotóxico.
La bacteremia también aumenta la producción de aminoácidos excitadores de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno causando daño y muerte celular favorecido por la liberación de metabolitos tóxicos de los neutrófilos.
La producción de citocinas proinflamatorias aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica causando un edema vasogénico que aumenta la presión intracraneal.
También aumenta la concentración de proteínas y leucocitos en el LCR, con ello aparece un exudado en el espacio subaracnoideo elevando la presión intracraneal por dos mecanismos: el primero, disminuye la capacidad de resorción de granulaciones aracnoideas en los senos venosos y obstrucción del flujo de LCR a través del sistema ventricular, lo que condiciona a hidrocefalia obstructiva-comunicante y edema intersticial; el segundo, causa un angostamiento de las grandes arterias de la base del encéfalo por la presión condicionando isquemia, infarto, obstrucción de ramas de la arteria cerebral media y trombosis de los grandes senos venosos del cerebro. Al final, esta elevación de la presión IC finaliza en coma y muerte.
3. CUADRO CLÍNCO
Tríada clásica de meningitis (fiebre, rigidez nucal, cefalea). El síntoma más frecuente es la fiebre con síntomas no específicos como náuseas, vómito, cefalea. En la exploración física hay signo de Kernig, signo de Brudzinski y rigidez nucal. El 75% de los casos hay disminución de la conciencia; además de náusea, vómito y fotofobia. Las convulsiones en el cuadro inicial aparecen en un 20-40%. Puede haber cuadro focal con isquemia o infarto arterial focal, trombosis hemorrágica de las venas corticales y edema focal; o generalizadas como estado epiléptico, hiponatremia y anoxia cerebral. La erupción meningocócica aparece en tronco y extremidades pélvicas, membranas mucosas y conjuntivas, a veces en palmas y plantas.
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| Eritema o rash meningocócico. |
La enfermedad puede presentarse como aguda fulminante (en pocas horas) o subaguda que empeora progresivamente (en varios días).
En el caso de la meningitis por Listeria es frecuente que se asocie con afectación del rombencéfalo manifestado por ataxia, nistagmo y alteración de los pares craneales.
Signos meníngeos: derivan de la irritación de las meninges sin otra evidencia de inflamación o de presencia de lesiones no inflamatorias que nos permitan sospechar de una probable meningitis.
La rigidez de nuca explorada con la elevación de cabeza y tronco en un mismo bloque nos da la impresión de cuello rígido que resiste a la flexión, considerado un signo patonogmónico de irritación meníngea. Puede estar ausente en niños, adultos mayores e inmunocomprometidos.
El signo de Kernig se explora con el paciente en decúbito dorsal, el examinador pasa su mano por detrás del paciente y su otra mano ejerce presión sobre las rodillas. Es positiva cuando el paciente adopta la posición de Fowler y va flexionando las rodillas pese a la oposición ejercida por el médico explorador. En pocas palabras, resistencia a la extensión de rodillas cuando la cadera está flexionada a 90°.
El signo de Brudzinski se explora con el paciente en decúbito dorsal y el examinador pasa su mano por detrás de la cabeza y su otra mano ejerce presión sobre el pecho del paciente con la cabeza flexionada. Es positivo cuando flexiona involuntariamente cadera y rodillas.
Actitud en gatillo de fusil: hiperextensión de la cabeza y las piernas se encuentran flexionadas sobre la pelvis.
Acentuación de JOLT / Signo de sacudida / Acentuación de cefalea: se pide al paciente que gire su cabeza 2-3 veces/segundo, esto aumenta la cefalea. Sensibilidad alta de 97% y especificidad del 60%.
Meningitis con afectación frecuente de pares craneales: M. tuberculosis, L. monocytogenes, VIH, enterovirus-75, Brucella, enfermedad de Lyme, sífilis.
Complicaciones tardías: convulsiones, parálisis, sordera, ceguera, hemorragia adrenal bilateral (Sx de Waterhouse-Friderichsen).
4. COMPLICACIONES
La complicación más fatídica que puede llevar a hernia cerebral es la hipertensión intracraneal. Otras complicaciones presentes son hidrocefalia y vasculitis que puede condicionar un EVC. Hay un aumento de la presión intracraneal que condiciona la complicación más esperada, el coma. Este último es evaluada por los siguientes signos:
- Disminución del nivel de conciencia (Glasgow <10)
- Edema pupilar + pupilas dilatadas hiporreactivas a la luz
- Postura de descerebración
- Parálisis del N.C. VI
- Reflejo/tríada de Cushing: bradicardia, hipertensión e irregularidad respiratoria.
5. DIAGNÓSTICO
Comienza con la sospecha clínica de meningitis aguda: fiebre, alteración del nivel de conciencia y signos de irritación meníngea. Se obtiene hemocultivo (idealmente), punción lumbar (conteo celular, glucosa, proteínas, tinción de Gram y cultivo) y se inicia tratamiento antibiótico empírico (asociado a dexametasona si procede) con examen de fondo de ojo (CTO 2021). Tiene instauración aguda en 24-48h la meningitis bacteriana aguda.
¿Cuánto utilizar TAC craneal?, cuando el fondo de ojo sea anormal, PX con inmunosupresión (VIH/SIDA, trasplante, TX inmunosupresor), Glasgow <10, papiledema (en ausencia de pulsación venosa), convulsión de nueva aparición (una semana de presentación), déficit neurológico focal (pupila dilatada no reactiva, campos visuales anormales, anormalidades de motilidad ocular, parálisis del rostro, brazo o pierna arrastrada), alteración del estado de conciencia. Siempre realizar primero una punción lumbar, a menos que esté contraindicada por lesión intracerebral, edema cerebral difuso o lesión ocupante de espacio con efecto de masa.
Estudio de LCR por punción lumbar en meningitis bacteriana: leucocitosis 10-10,000/microlitro con predominio de neutrófilos; hipoglucorraquia <40mg/dL; aumento de proteínas >45 mg/dL; aumento de apertura >180mmH2O (>18 cmH2O); índice glucosa en LCR/glucosa en suero <0.4; cultivo positivo en >80%. El aspecto del LCR en meningitis bacteriana es turbio.
Neuroinfección bacteriana con especificidad del 98%: leucocitos >2000 células/mm3, glucosa <20mg/dL, proteínas >200mg/dL.
Se puede hacer PCR en pacientes que han iniciado antibioticoterapia. Los estudios de neuroimagen como IRM demuestran presencia de edema e isquemia cerebral cuando se sospecha. Se utilizan pruebas específicas para BAAR en sospecha de tuberculosis; VRDL en sífilis terciaria; tinción por tinta china y KOH en pacientes con VIH-SIDA.
Estudio de LCR por punción lumbar en meningitis viral: el perfil típico consiste en pleocitosis linfocítica, proteínas normales o ligeramente elevadas, normoglucorraquia, presión de apertura normal o ligeramente elevada. En la meningitis por el virus de la parotiditis hay hipoglucorraquia y predominio polimorfonuclear persistente como el causado por Cosxackie virus. El aspecto del LCR en meningitis viral es claro o transparente.
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Meningoencefalitis viral: perfil típico en LCR con pleocitosis linfocítica y concentración normal de glucosa.
Rickettsiosiss: etiología por Rickettsia rickettsii; cuadro clínico de exantema característico en 96h después del inicio de síntomas que progresa a exantema petequial y posteriormente a purpúrico para finalizar en necrosis o gangrena. Comienza en muñecas y tobillos, se extiende distal y proximal en horas llegando afectar palmas y plantas.
Ehrliquiosis: encontramos leucopenia, trombocitopenia y anemia con elevaciones moderadas de ALT y AST, fosfatasa alcalina y lactado deshidrogenasa.
Otros diferenciales: empiema subdural y epidural; absceso encefálico; meningitis aguda; endocarditis; hemorragia subaracnoidea; neoplasia.
7. CAUSAS DE MENINGITIS ASÉPTICA
Viral: Enterovirus (principal), echovirus, coxsackievirus, CMV, herpes virus, virus de varicela zóster, VIH aguda, influenza, poliovirus. Son las denominadas asépticas tradicionalmente con cultivo negativo, son procesos benignos autolimitados en 1-2 semanas. Son más frecuentes en niños y no se suelen acompañar de disfunción cerebral o crisis epilépticas.
Bacteriana: Tuberculosis, rickettsia, sífilis, enfermedad de Lyme.
La tuberculosis es la causa más frecuente de meningitis subagudas con cuadro persistente con cefalea, rigidez de cuello, febrícula y letargia de días o semanas antes de acudir al médico para evaluación. Puede haber anormalidades en pares craneales (N.C. VI > II, IV, VII y VIII) y sudoración nocturna. En la prueba de LCR por punción lumbar presenta pleocitosis linfocitaria e hipoglucorraquia. La fisiopatología es formación de granulomas meníngeos que se rompen y dan lugar a la meningitis; los tuberculomas son granulomas del parénquima cerebral.
Meningitis brucelar transmitida del ganado por la ingesta de productos no pasteurizados con LCR claro, presión de apertura elevada, pleocitosis linfocitaria moderada, proteínas elevadas y glucorraquia normal o disminuida. El cuadro clínico consta de fiebre ondulante, sudoración, artromialgias y cefalea. Puede haber parálisis de nervios craneales o afectación medular. El tratamiento de elección es doxiciclina más rifampicina por 8 semanas + gentamicina por 2 semanas. Diagnosticad por prueba de rosa de Bengala en suero y LCR.
Meningitis sifilítica con cuadro meníngeo, hidrocefalia, focalidad neurológica y crisis epilépticas. Es frecuente la alteración de pares craneales. Diagnóstico con VDRL en LCR. Tratamiento de Penicilina G sódica intravenosa o ceftriaxona.
Enfermedad de Lyme con tríada compuesta por meningitis linfocitaria, radiculitis y parálisis facial. Prueba diagnóstica de LCR con pleocitosis moderada, proteínas elevadas y glucorraquia normal además de pruebas serológicas en sangre y LCR.
Fúngica: Cryptococcus, coccidioides, histoplasmosis, candida, aspergilosis.
Infecciones misceláneas: Toxoplasma, malaria, enfermedad de Whipple, leptospirosis.
Meningitis por leptospira (fiebre de los arrozales) con fase de bacteremia y fase inmune, causa un LCR con pleocitosis linfocitaria, elevación moderada de proteínas y glucorraquia normal. TIP INTERNEURONA: en las meningitis parasitarias están aumentados los eosinófilos >50% con tinción gram negativa.
Trastornos no infecciosos: Tumores cerebrales, sarcoidosis, LES, carcinomatosis meníngea.
Drogas: TMP-SMX, ibuprofeno, carbamazepina.
8. TRATAMIENTO EMPÍRICO
La meningitis es una urgencia médica y debemos tener como objetivo comenzar el TX en los primeros 60 minutos desde que llegó el paciente. En menores de 3 meses, >55 años, personas con enfermedad crónica y alteración en la inmunidad celular, trasplante de órgano, embarazo, enfermedad neoplásica o tratamiento inmunodepresor es ideal dar Ampicilina para cubrir L. monocytogenes. El metronidazol se añade en sospecha de anaerobios gramnegativos en pacientes con antecedente de OMA, sinusitis o mastoiditis. La dexametasona disminuye la respuesta inflamatoria del espacio subaracnoideo, disminuyendo morbimortalidad y secuelas: utilizar si se sospecha de neumococo 0.15mg/kg IV previo (10-20 minutos) o simultáneamente al inicio de antibioticoterapia y posteriormente cada 6h por 4 días.
En primer momento se da un tratamiento empírico:
Recién nacidos pretérmino o <1 mes de vida: Ampicilina + cefotaxima.
Lactantes de 1-3 meses: Ampicilina + cefotaxima o ceftriaxona.
>3 meses y <55 años inmunocompetentes: Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina.
>55- 60 años, inmunodeprimidos (etilismo, trasplantados) o uso crónico de esteroides: Ceftriaxona o cefotaxima + vancomicina con ampicilina.
Meningitis nosocomial, posneurocirugía o postraumática: Ceftazidima o meropenem + vancomicina.
9. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Neumocócica: Cefalosporina 3ra generación (ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) más vancomicina.
Meningocócica: Penicilina G, ceftriaxona o cefotaxima. En embarazadas: azitromicina.
Listeria: Ampicilina por 3 semanas, luego añadir gentamicina. TMP/SMX en alérgicos a penicilina.
Estafilocócica: Nafcilina en cepas sensibles o vancomicina en resistencia o alergia.
Bacilos gramnegativos (-): Cefalosporina 3ra generación (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima).
P. aeruginosa: ceftazidima, cefepima o meropenem.
Para el manejo de edema cerebral se utiliza manitol 20%; para las crisis convulsivas la fenitoína; y tromboprofilaxis con medidas no farmacológicas (medias compresoras neumáticas intermitentes) y farmacológicas con heparinas no fraccionadas o de bajo peso molecular.
Meningitis viral: tratamiento sintomático o de soporte con analgésicos, antipiréticos y antieméticos. El aciclovir VO o IV puede ser beneficioso cuando la causa es HSV-1 o HSV-2, así como en casos graves por EBV o virus de varicela zóster.
10. PRONÓSTICO
El riesgo de muerte aumenta con la disminución del nivel de conciencia al ingreso; convulsiones en las primeras 24h; signos de hipertensión intracraneal; extremos de la vida; presencia de choque o ventilación mecánica asistida; retraso en el inicio de TX antimicrobiano.
La mortalidad es del 15-30% a pesar de las vacunas contra S. pneumoniae y H. influenzae. Los antibióticos iniciados tempranamente han disminuido la mortalidad un 20%.
Aproximadamente el 25% sufren secuelas: disminución de la capacidad intelectual, alteración de la memoria, crisis epiléptica, hipoacusia y mareos, trastornos de la marcha.
11. ¿CÓMO CITO ESTE ARTÍCULO PARA MIS TRABAJOS?
Medina I., Meningitis: Repaso ENARM [Internet]. México: Interneuronamed; 2021 jul. [Consultado - Revisado]. Disponible en: https://interneuronamed.blogspot.com/2021/10/meningitis.html
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2. [Consultado 01 jul 2021]
