HIPERTIROIDISMO
ÍNDICE
1. GENERALIDADES Y CONCEPTOS BÁSICOS
3. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y DIFERENCIALES
6. TIROIDITIS ASINTOMÁTICA Y POSPARTO
9. SÍNDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO
10. ¿CÓMO CITAR ESTE ARTÍCULO?
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1. GENERALIDADES Y CONCEPTOS BÁSICOS
La glándula tiroides se encuentra en la cara anterior del cuello por debajo del cartílago cricoides, está compuesta por dos lóbulos unidos por in istmo. Las hormonas tiroideas (T3 y T4) inhiben por retroalimentación negativa la síntesis y liberación de TSH por la hipófisis y la síntesis y liberación de TRH por el hipotálamo.
Hipertiroidismo: trastorno funcional de la glándula tiroides caracterizado por la secreción de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
Hipertiroidismo subclínico: combinación de una concentración indetectable de TSH y una concentración normal de T3 y T4 con baja expresión clínica.
Hipertiroidismo clínico: tanto T3 y/o T4 se hallan elevadas en presencia de una TSH infranormal o indetectable.
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| Harrison 20a edición |
La enfermedad de Graves es la causa más común (60-80%) en el Occidente de hipertiroidismo primario. Hay que recordar que hipertiroidismo es una clínica derivada del exceso crónico de función tiroidea (aumento de la función de la glándula), y no confundir con tirotoxicosis que es una clínica derivada del exceso agudo de hormonas tiroideas sea endógenas o exógenas.
La prevalencia en la población general es del 1%, con presentación mayor en el sexo femenino en todas las edades de la vida, aunque es frecuente a los 20-50 años. Se puede dividir según la hormona que lo origina en primario (T4, exógena o endógena, tiroidea o extratiroidea), secundario (exceso de TSH), terciario (exceso de TRH).
Entre las causas más frecuentes está la enfermedad de Graves-Basedow (hiper-estimulación del receptor TSH por Ab-TSI), bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer (causa más frecuente en adultos mayores por nódulos hiperfuncionantes autónomos), adenoma tóxico.
Causas de hipotiroidismo secundario y terciario, según su mecanismo por adenoma hipofisario productor de TSH o hipotalámico secretor de TRH.
2. ENFERMEDAD DE GRAVES
Entre la patogenia se toman en cuenta factores ambientales, tabaquismo, factores genéticos. La inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI) se sintetiza en la glándula tiroides, médula ósea y ganglios linfáticos; para medirla basta con ala presencia de TBII (inmunoglobulina inhibitoria de la unión de tirotropina). También hay anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO) y la tiroglobulina (Tg) hasta un 80%.
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| Manifestaciones clínicas de Tirotoxicosis |
Oftalmopatía de Graves: retracción palpebral que causa "mirada de asombro", puede aparecer en cualquier forma de tirotoxicosis y es consecuencia de la hiperactividad simpática. Se infiltran linfocitos T activados en los músculos extraoculares, se liberan citocinas como IFN-y, TNF, IL-1 que inducen activación de fibroblastos y aumenta la síntesis de GAG que atrapan agua ocasionando edema muscular característico. En etapas tardías llega a fibrosis irreversible. El inicio de la oftalmopatía en el 75% de los PX tiene lugar en el año anterior o siguiente al diagnóstico de tirotoxicosis, puede ser también años después. No requiere tratamiento cuando es leve-moderada.
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| Oftalmopatía |
Dermatopatía tiroidea: Menos del 5% de los pacientes la presentan y casi siempre junto con la oftalmopatía de Graves; la lesión típica es un placa inflamada no indurada de color rosáceo-violáceo y aspecto de piel de naranja.
Acropaquia tiroidea: Es una forma de dedos en palillo de tambor que se observa en <1% de los pacientes con enfermedad de Graves.
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| Oftalmopatía, dermatopatía y acropaquia de Graves |
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| Harrison 20a edición |
NOTA INTERNEURONA: el yodo radiactivo empeora la oftalmopatía.
Tratamiento: el objetivo es disminuir la síntesis de hormonas tiroideas con fármacos antitiroideos, yodo radiactivo (131I) o tiroidectomía. Las tasas máximas de remisión (30-60%) se alcanzan a los 12-18 meses.
a) Fármacos antitiroideos: propiltiouracilo (100-200mg c/6-8h), carbimazol y metimazol (10-20mg c/8-12h). El PTU tiene como efectos secundarios hepatotoxicidad, urticaria, fiebre, exantema y artralgias; es recomendado utilizar durante el embarazo hasta la semana 14-16 y luego cambiar a carbimazol o metimazol.
b) Yodo radiactivo 131i: destrucción progresiva de células tiroideas que puede usarse como TX inicial o para recidivas tras un intento con antitiroideos; tiene un pequeño riesgo de crisis; y si estuvo tomando metimazol, debe suspenderse 3 días antes.
c) Tiroidectomía: PX que recidivan tras el TX antitiroideo y que prefieren esta modalidad terapéutica al yodo radiactivo.
3. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y DIFERENCIAL
La TSH se encuentra disminuida. En 2-5% está aumentada únicamente la T3, denominándose tirotoxicosis por T3. Cuantificar anticuerpos no tiene utilidad en la práctica.
Las elevaciones de bilirrubina, enzimas hepáticas y ferritina son anomalías asociadas.
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| Harrison 20a edición |
Si hay cuadro clínico característico, el diagnóstico es más sencillo, de lo contrario se necesitan imágenes por captación tiroidea de radionúclidos o gammagrama (99mTc, 123I, 131I). A raíz de esto el paciente puede presentar crisis de angustia, manía, feocromocitoma y pérdida de peso por neoplasias malignas.
4. TORMENTA TIROIDEA
Es la manifestación extrema de la tirotoxicosis presentada como evento agudo, severo, de estado hipermetabólico por exceso de liberación de hormonas tiroideas. Es más frecuente en mujeres (3:1), con mortalidad sin TX del 80-100% y con TX del 10-50% por ICC, insuficiencia respiratoria, arritmias, CID. La mortalidad es mayor si la bilirrubina total es igual o mayor a 3 mg/dL.
Causas precipitantes: suspensión de antitiroideos, tiroidectomía, infecciones severas, cirugía mayor no tiroidea, traumatismo, embarazo/parto, EVC, complicaciones agudas de la diabetes (CAD, EHH), amiodarona, inhibidores de la tirosina cinasa.
Causas subyacentes: enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, tiroiditis subaguda, carcinoma tiroideo metastásico, ingesta excesiva de T4 (facticia).
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| Escala de valoración |
Tratamiento: cuidados de soporte, inhibición de la síntesis y liberación de nueva hormona tiroidea, bloqueo de receptores B-adrenérgicos periféricos, prevención de conversión periférica de T4 a T3, identificación y tratamiento de precipitantes, terapia definitiva.
a) Cuidados de soporte: oxígeno suplementario + monitorización cardíaca; si hay deshidratación, solución NaCl 0.9% o mixta si hay hipoglucemia; si hay fiebre, enfriamiento externo con mantas y/o paracetamol 325-600 mg c/4-6h. La aspirina contraindicada por inhibir la unión de hormonas tiroideas a proteínas de unión.
b) Inhibición de síntesis nueva de hormona tiroidea: Metimazol VO 40-100 mg en carga seguido de 20mg c/4 (dosis total diaria de 120mg) o VR 40 mg en solución acuosa // Carbimazol VO 40-60 mg, seguido de dosis de mantenimiento 5-20mg // Propiltiouracilo VO 600-1000mg de carga, seguido de 250 mg c/4h.
c) Inhibición de la liberación de hormonas tiroideas: Yodo orgánico, otorgar 1h posterior a las tionamidas para disminuir síntesis de hormonas tiroideas por inhibición de oxidación de yodo y organificación (Efecto Wolff-Chaikoff) // Solución lugol (6mg/gota) 8-10 gotas c/6-8h (30-40 gotas/día) // Yoduro de potasio (38mg/gota) 3-5 gotas c/8h // Yodopovidona (10mg/ml) 8-10 ml c/8h // Litio 300mg c/8h.
d) Inhibición de conversión periférica de T4 a T3: propiltiouracilo, propanolol (>160mg/día), esteroide que mejora la supervivencia: hidrocortisona 100mg IV DU, posteriormente 100mg c/8h // dexametasona 8mg c/24h (2mg IV o VO c/6h).
e) Bloqueo de receptores B-adrenérgicos: propanolol 60-80mg c/4h // esmolol IV 50mcg/kg/min.
f) Identificación y tratamiento del factor precipitante.
g) Terapia definitiva: ablación con yodo radiactivo o tiroidectomía.
h) Otros tratamientos: plasmaféresis como absoluto en falla hepática aguda o relativo en presencia de toxicidad por tionamidas o ausencia de mejoría en 24-48h de TX apropiado.
5. TIROIDITIS SUBAGUDA
También llamada Tiroiditis de Quervain o granulomatosa subaguda, es la causa más común de dolor tiroideo; es un trastorno inflamatorio autolimitado que con frecuencia sigue a una infección de vías respiratorias superiores (secuela) y su incidencia es mayor en verano relacionándose con la incidencia máxima de enterovirus. Es frecuente a los 30-50 años.
TIP INTERNEURONA: puede confundirse con faringitis.
Cuadro prodrómico: mialgias generalizadas, faringitis, fiebre de bajo grado y fatiga; posteriormente presentan fiebre y dolor de cuello severo que se irradia a oídos, mandíbula o faringe.
La tiroides está ligeramente agrandada, firme y dolorosa. El sello distintivo es la elevación marcada de VSG y PCR, aunque igual encontramos anemia leve y leucocitos normales o ligeramente elevados. Encontramos en laboratorios elevación de hormonas tiroideas con relación T4/T3 menor de 20, TSH baja o indetectable (50% tirotoxicosis leve). Los anticuerpos anti-TPO son normales y en un 25% pueden estar bajos.
La fase tirotóxica dura 3-6 semanas; el 30% entra en una fase hipotiroidea que puede durar 6 meses, hasta volver a ser eutiroideos en 12 meses. El hipotiroidismo puede persistir en el 5-15% de los pacientes. En la fase tirotóxica o de destrucción puede haber baja captación radioactiva de I131 y anticuerpos antitiroideos (-).
Tratamiento: B-bloqueadores para control de síntomas tirotóxicos + TX de primera línea que alivian síntomas leves en 5 semanas + Corticoesteroides en PX sin respuesta a AINES, prednisona 40mg/día por 1-2 semanas y desescalar en 2-4 semanas + Levotiroxina en la fase hipotiroidea si está sintomático (3-6 meses).
TIP INTERNEURONA: Las tionamidas NO tienen papel en el tratamiento de tiroiditis subaguda.
6. TIROIDITIS ASINTOMÁTICA Y POSPARTO
Tiroiditis indolora autoinmunitaria de evolución similar a la tiroiditis subaguda. Ocurre hasta en un 5% de las mujeres (con DM1) tras 3-6 meses después de un embarazo y recibe el nombre de tiroiditis puerperal.
Consta de una fase de tirotoxicosis (2-4 semanas), fase hipotiroidea (4-12 semanas) y una fase de resolución.
Cuadro clínico y laboratorios: bocio firme, pequeño y NO doloroso con concentraciones altas de Ab-TPO y Ab-Tg con VSG normal.
TIP INTERNEURONA: la tiroiditis puerperal no duele y la subaguda sí.
La tiroiditis posparto es un trastorno autoinmune desenmascarado en mujeres predispuestas con la recuperación inmunológica después del embarazo (10%). Hay factores de riesgo como anticuerpos anti-TPO en el 1er trimestre del embarazo, DM2, enfermedad tiroidea autoinmune en familiares de primer grado, tabaquismo, otorgar alimentación con biberón. Tiene un patrón trifásico clásico (25%) de tirotoxicosis 1-6 meses postparto, seguido de hipotiroidismo y retorno al eutiroidismo en 6-12 meses posparto.
Tratamiento de tiroiditis posparto: B- bloqueadores (propanolol/metropolol) en fase tirotóxica, Levotiroxina en la fase hipotiroidea si son sintomáticas o TSH >10mUI/L. Las tionamidas están CONTRAINDICADAS.
7. TIROIDITIS POR FÁRMACOS
Pacientes que reciben citocinas como IFN-a (hepatitis crónicas B/C y cánceres hematológicos y dermatológicos), IL-2 o inhibidores de la tirosina cinasa pueden desarrollar tiroiditis indolora. Es más frecuente en mujeres con Ab-TPO antes del tratamiento.
La amiodarona también es otro fármaco que puede ocasionar tirotoxicosis por el efecto Jod-Basedow.
8. TIROIDITIS CRÓNICA
Tiroiditis focal en 20-40% asociado a evidencia serológica de respuesta autoinmunitaria, en particular cuando hay Ab-TPO. La causa más común clínicamente aparente de tiroiditis crónica es la tiroiditis de Hashimoto.
La tiroiditis de Reidel es un trastorno raro que ocurre de manera característica en mujeres de edad madura causando un bocio indoloro comprimiendo tráquea, esófago y venas del cuello.
El diagnóstico requiere biopsia abierta y el tratamiento puede ser con tamoxifeno.
9. SÍNDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO
Cualquier enfermedad aguda grave puede causar anomalías en las concentraciones de TSH o de las hormonas tiroideas circulantes. La principal causa es la liberación de citocinas como IL-6.
El patrón hormonal más frecuente es la reducción de las concentraciones de T3 total y libre (síndrome de T3 baja) con concentraciones normales de T4 y TSH.
Está alterada la biotransformación de T4 a T3 por desyodación periférica y se produce un aumento de la rT3.
Los pacientes muy enfermos pueden presentar un descenso impresionante de las concentraciones totales de T4 y T3 (síndrome de T4 baja), este estado tiene mal pronóstico.
Las concentraciones de TSH pueden oscilar entre <0.1mUI/L en pacientes muy enfermos con tratamiento con dopamina o glucocorticoides.
Las enfermedades hepáticas pueden causar elevación inicial de T4 y T3 totales, pero no libres, por la liberación de TBG. Conforme progresa la insuficiencia hepática disminuyen.
Los pacientes con enfermedades psiquiátricas pueden tener elevación transitoria en las concentraciones de T4 total y libre con T3 normal.
Las personas con VIH pueden tener T4 y T3 elevadas aunque exista pérdida de peso. T3 desciende cuando comienza a desarrollarse SIDA, pero TSH permanece normal usualmente.
10. ¿CÓMO CITO ESTE ARTÍCULO PARA MIS TRABAJOS?
Medina I., Hipertiroidismo: Repaso ENARM [Internet]. México: Interneuronamed; 2021 jul. [Consultado - Revisado]. Disponible en: https://interneuronamed.blogspot.com/2021/10/hipertiroidismo-repaso-enarm.html
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1. [Revisado 01 jul 2021]
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