HIPOTIROIDISMO
ÍNDICE
1. GENERALIDADES Y CONCEPTOS BÁSICOS
6. SÍNDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO
7. TRATAMIENTO, SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO
8. HIPOTIROIDISMO POR AMIODARONA
10. ¿CÓMO CITAR ESTE ARTÍCULO?
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1. GENERALIDADES Y CONCEPTOS BÁSICOS
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| Regulación de la hormonas tiroideas |
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| Síntesis de hormonas tiroideas |
Las funciones de las hormonas tiroideas (T3 y T4), aumentan el metabolismo basal por producción de calor y consumo de O2, aumentan la gluconeogénesis, glucólisis, absorción de glucosa, lipólisis y recambio de proteínas, promueven el crecimiento y maduración ósea, aumentan el GC.
La TRH (hormona liberadora de tirotropina) se forma en el hipotálamo y viaja a la hipófisis anterior para estimular la liberación de TSH (tirotropina, hormona estimulante de tiroides). La TSH aumenta la liberación de hormona tiroidea preformada, aumenta la formación de hormona tiroidea y aumenta el tamaño y número de células tiroideas.
Valores normales de laboratorio (Farreras Rozman, VI edición, 2017):
- T4 (tiroxina total): 4.5 - 10.9 microgramos/dL
- T4 libre: 0.8 - 2.7 ng/dL
- T3 total: 60-181 ng/dL
- TSH (tirotropina): 0.4 - 4 microU/mL
- Tiroglobulina: 10-40 ng/mL
El hipotiroidismo es un síndrome clínico causado por respuestas celular a una producción insuficiente de hormona tiroidea. Puede ser de origen congénito, autoinmunitario, yatrógeno, por deficiencia de yodo.
Cretinismo: cuando se manifiesta desde el nacimiento y causa anomalías del desarrollo.
2-3% en la población en general tendrá este síndrome, con más frecuencia en el género femenino sobre el masculino, con una edad promedio de 60 años. 10-20% de las mujeres >50 años tienen hipotiroidismo subclínico. La frecuencia del primario es de >90-95%, del secundario y terciario hasta el 5%.
La causa más frecuente a nivel mundial es el déficit de yodo; y la causa más frecuente en países desarrollados y América del Norte es la autoinmunitaria (Tiroiditis de Hashimoto). El hipotiroidismo autoinmunitario se puede dividir en dos fases: tiroiditis bociosa o de Hashimoto y la tiroiditis atrófica en una fase más tardía.
¿Por qué es mayor la frecuencia en mujeres?, por los efectos de los esteroides sexuales sobre la reacción inmunitaria y posible factor genético en el cromosoma X.
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| Farreras Rozman 19a edición |
Hipotiroidismo terciario: hipotalámico por disminución de la TRH hipotalámica (raro).
Síndrome de Refetoff: síndrome de resistencia del tejido periférico a la hormona tiroidea causando un bocio sin disfunción tiroidea.
Bocio: crecimiento de la glándula tiroides; aumento de volumen asimétrico y no doloroso. Bocio endémico cuando es por déficit de yodo e igual causa cretinismo; el exceso de yodo puede ocasionar yodo e hipotiroidismo, pero no se sabe exactamente la relación.
Tiroiditis: inflamación de la glándulas tiroides.
Tiroiditis de Hashimoto: infiltración linfocítica de la tiroides con formación de centros germinales, atrofia de folículos tiroideos, ausencia de coloides y fibrosis leve.
Hipotiroidismo transitorio: tratamiento con yodo radiactivo y tiroidectomía subtotal.
Hipotiroidismo por fármacos: amiodarona, litio, antitiroideos.
Hipotiroidismo yatrógeno: causa frecuente de hipotiroidismo, 3-4 meses después del tratamiento por enfermedad de Graves.
Mixedema: hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasionado por un engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de la piel.
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| Harrison 20a edición (2019) |
2. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
1 caso por cada 4000 recién nacidos. Es transitorio si la madre tiene anticuerpos antirreceptor de tirotropina (TRAb) o ha recibido antitiroideos, pero es más frecuente que sea permanente por disgenesia de la glándula tiroides (80-85%) o errores congénitos en la síntesis de hormonas tiroideas (10-15%).
Cuadro clínico: ictericia prolongada, hipotonía, trastornos de la alimentación, macroglosia, hernia umbilical, retraso en la maduración ósea hasta daño neurológico permanente sin tratamiento. Por ello se recomienda el tamiz neonatal.
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| Manifestaciones clínicas |
Para el diagnóstico hay que cuantificar TSH y T4. Para el tratamiento se da T4 10-15 microgramos/kg/día.
TIP INTERNEURONA: realizar a todos los bebés el tamiz metabólico para su detección y evitar repercusiones a largo plazo.
3. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Podemos diferenciar un hipotiroidismo manifiesto/clínico con TSH >10mUI/L de un hipotiroidismo subclínico. El hipotiroidismo subclínico es un estado de disfunción tiroidea leve con TSH ligeramente aumentado (<10mUI/L) y los niveles séricos de T4 y T3 son normales. Normalmente aparece en la fase de compensación ante la reducción gradual de la función tiroidea.
Cuadro clínico: inicio insidioso, el desarrollo depende de la duración de la enfermedad y factores individuales; no siempre se correlaciona con la gravedad bioquímica del hipotiroidismo. Un aumento de peso de más de 5-10lb no puede atribuirse al hipotiroidismo.
¿Cuándo dar tratamiento para hipotiroidismo subclínico?, en mujeres embarazadas o con deseos de gestación, niños, adolescentes, TSH mayor igual a 10 microU/ml. Con TSH 5-10 microU/ml si hay clínica compatible con hipotiroidismo, presencia de bocio, autoinmunidad tiroidea. Se recomienda no tratar y vigilar la evolución en adultos mayores y cardiópatas.
Diagnóstico: cuadro clínico + perfil tiroideo (TSH, T3, T4 total y T4 libre) (+/-) Anticuerpos (TR-Ab, TG-Ab, TPO-Ab), tiroglobulina, USG de glándula tiroides, BAAF.
TIP INTERNUERONA: la mayoría de cánceres de tiroides son pacientes eutiroideos.
4. CUADRO CLÍNICO DEL HIPOTIROIDISMO
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| Farreras Rozman 19a edición |
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| Manifestaciones clínicas frecuentes |
TIP INTERNEURONA: HIS FIRM CAP (hipoventilación, intolerancia al frío, bradicardia [slow], fatiga, impotencia, insuficiencia renal, menorragia/amenorrea, constipación/estreñimiento, anemia, parestesias).
Encefalopatía de Hashimoto: síndrome que mejora con corticoesteroides e incluye entre sus manifestaciones anticuerpos contra TPO, mioclono y ondas lentas encefalográficas, pero no se ha definido la relación con la autoinmunidad tiroidea o el hipotiroidismo.
5. DIAGNÓSTICO Y LABORATORIOS
¿Qué laboratorios pedir? TSH, T4 libre y T3 libre. Podemos enviar pruebas específicas para dislipidemias (LDL elevada y HDL disminuida), anemia normocítica normocrómica, anemia perniciosa, miopatías (elevación de CPK, DHL, y TGO). Podemos encontrar Anti-TPO (+) en >90% de hipotiroidismo autoinmune.
Primario manifiesto: TSH aumentada con T4 libre disminuida.
Primario subclínico: TSH aumentado con T4 normal.
Secundario: TSH disminuido o ligeramente elevado con T4 disminuida.
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| Hipotiroidismo leve = subclínico. |
Un bocio asimétrico en la tiroiditis de Hashimoto puede confundirse con un bocio multinodular o con un carcinoma de tiroides. En este caso es útil la ecografía y biopsia en caso de nódulos.
6. SÍNDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO
Enfermedad sistémica no tiroidea caracterizada por presencia de alteraciones de las concentraciones de las hormonas tiroideas circulantes asociado a enfermedades graves, traumatismos y/o estrés fisiológico sin que existe una enfermedad real a nivel tiroideo.
Síndrome de T3 baja: T3 disminuida, rT3 aumentada, TSH y T4 normales.
Síndrome de T4 baja: disminución de T4 y T3; expresión de la desyodasa III alteración de la unión de TGB.
Enfermedad hepática aguda inicia con aumento de T3 y T4 por liberación de TGB; conforme progresa insuficiencia hepática disminuyen. En PX psiquiátricos aumenta T4 total y libre, T3 se encuentra normal, TSH fluctúa. En las enfermedades renales se pueden acompañar de disminución de T3.
Laboratorios: TSH y T4 normales o bajas con T3 baja; este patrón es compatible con el SX de enfermedad sistémica no tiroidea y con hipotiroidismo central. rT3 está elevada en el SX del eutiroideo enfermo, se tiene que pedir de forma intencionada ya que no se incluyen en la prueba de función tiroidea.
7. TRATAMIENTO, SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO
Tiroxina (T4) sintética es el tratamiento de elección para todas las formas de hipotiroidismo. El efecto adverso más grave con Levotiroxina es el síndrome isquémico coronario agudo causando isquemia miocárdica.
Dosis de reemplazo: 1.6 microgramos/kg/día (100-200 microgramos/día en adulto promedio) idealmente ingeridas al menos 30 min antes del desayuno. Puede iniciarse con la dosis completa en pacientes más jóvenes con TSH objetivo en niveles bajos o medios (0.5-3 mU/L). La dosis reemplazo es un 10-15% menor en los pacientes mayores de 65 años con una meta de TSH de 4-6 mU/L.
En adultos mayores sin signos de cardiopatía pueden comenzar con 50-100 microgramos/día de tiroxina (T4), y los adultos mayores con enfermedad coronaria subyacente, ajustar dosis gradualmente e iniciar con dosis más bajas de 25-50 microgramos/día; el Harrison recomienda 12,5-50microgramos con incrementos similares cada 2-3 meses. El reemplazo excesivo en adultos mayores puede predisponer a la fibrilación auricular y mujeres posmenopáusicas a la osteoporosis.
En pacientes con sospecha de insuficiencia renal concomitante (síndrome poliglandular autoinmunitario, panhipopituitarismo o coma mixedematoso) y hasta descartar su existencia, iniciar TX con corticoides previo a la administración de levotiroxina para evitar desencadenar insuficiencia suprarrenal aguda (hipocortisolismo sobre todo en pacientes con hipotiroidismo central, al haber un problema a nivel hipofisario/hipotalámico puede también haber problemas adrenales).
NOTA INTERNEURONA: los síntomas pueden no aliviarse por completo hasta 3-6 meses después de que se reestablezcan las concentraciones normales de TSH. El hipotiroidismo central no causa dislipidemias.
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| Manejo del hipotiroidismo subclínico |
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| GPC Hipotiroidismo |
El hipotiroidismo central no puede utilizarse el nivel de TSH como guía, en este caso, T4 libre es el de utilidad. El nivel debe mantenerse en el 50% superior del rango de referencia.
El pronóstico es reservado a evolución y apego al tratamiento.
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| GPC Hipotiroidismo |
8. HIPOTIROIDISMO POR AMIODARONA
La amiodarona es un potente antiarrítmico de clase III con una estructura parecida a las hormonas tiroideas T3 y T4. Cada molécula de amiodarona tiene 2 átomos de yodo, es decir, el 37% de su peso molecular. Es por ello que una dosis de mantenimiento habitual de 200-600mg/día equivale a un aporte de 75-225mg de yodo orgánico que tras su metabolismo se libera un 10% a la circulación en su forma libre (7-22mg); por lo que a dosis terapéutica de amiodarona, supone un aporte de yodo 50-100 veces la ingesta diaria recomendada por la OMS que es de 0,15-0,3/día.
También es importante considerar que se almacena en el tejido adiposo, por lo tanto el fármaco persiste 6 meses más en el cuerpo. Puede provocar dos efectos, el fenómeno Jod-Basedow por exceso de yodo exógeno causando hipertiroidismo y el efecto de Wolff-Chaikoff por inhibición de la organificación del yodo, elevando su concentración. Inhibe la actividad de la desyodasa y sus metabolitos actúan como antagonistas débiles de la acción de las hormonas tiroideas; al inicio el fármaco disminuye T4, la mayoría escapa del efecto pero inhiben la desyodación y aumenta la actividad del receptor de hormonas tiroideas teniendo un aumento de T4, rT3 y disminución de T3, la TSH >20mlU/L. El hipotiroidismo se relaciona con la incapacidad de escapar del efecto de Wolff-Chaikoff en la tiroiditis autoinmunitaria y es más frecuente en pacientes con Ab-TPO (+).
9. COMA MIXEDEMATOSO
Es una de las principales complicaciones con tasa de mortalidad del 20-40% a pesar del tratamiento intensivo y desenlaces independientes de las concentraciones de TSH y T4.
Tratamiento: Ingreso a UCI, vigilancia estrecha de función cardíaca y pulmonar, cáteter venoso central para restitución de líquidos.
- Bolo IV de levotiroxina 200-400mcg (En México 500 mcg VO con sonda)
- Dosis oral diaria de 1.6 mcg/kg/día (Reducida en 25% si es I.V.)
- Liotironina 5-20 mcg seguida por 2.5-10mcg cada hora.
- TX de sostén con calentamiento externo <30° e hidrocortisona parenteral 50mg/6h.
- TX del desencadenante con antibióticos de amplio espectro, apoyo ventilatorio, soluciones hipertónicas y/o glucosiladas.
10. ¿CÓMO CITO ESTE ARTÍCULO PARA MIS TRABAJOS?
Medina I., Hipotiroidismo: Repaso ENARM [Internet]. México: Interneuronamed; 2021 jul. [Consultado - Revisado]. Disponible en: https://interneuronamed.blogspot.com/2021/10/hipotiroidismo.html
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1. [Revisado 01 jul 2021]
2. [Consultado 01 jul 2021]
