2. FISIOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

 

Durante la etapa neonatal, hay mayor tolerancia y sobrevida a la asfixia que a otras edades por los mayores depósitos de glucógeno en el hígado, músculo y cerebro, así como por la capacidad del SNC neonatal para metabolizar lactato y cetonas. La asfixia intrauterina total ocasiona movimientos respiratorios fetales, alteraciones en la FC y eliminación de meconio.

 

Si no hay una transición normal, el suministro de O2 a los tejidos disminuye y la redistribución del flujo sanguíneo conserva la función de corazón y cerebro, órganos vitales; no obstante, ante una disminución prolongada de O2 y perfusión adecuada, puede haber daño cardíaco, cerebral, e incluso, la muerte.

 

Estrés oxidativo en hipoxia neonatal y encefalopatía-HI

TIP INTERNEURONA: La interrupción de los esfuerzos respiratorios es el primer signo de que un RN ha presentado un problema perinatal.

 

El esfuerzo perinatal provoca un período inicial de respiración rápida seguido por un período de apnea primaria (ausencia de respiración o boqueo), con disminución de la FC, pH, PaO2, mientras que la PaCO2 se eleva, el RN tiene algo de tono muscular y está cianótico; y puede responder en forma rápida a la estimulación reanudando la respiración. Sin embargo, si continúa la agresión asfíctica con nuevos esfuerzos respiratorios más un periodo adicional de boqueo, pasará a lo que se denomina apnea secundaria donde la estimulación no reiniciará la respiración del RN, la FC y TA disminuyen hasta el colapso circulatorio, el RN está pálido, flácido, sin respuesta a estímulos, la PaO2 está cerca de 9mmHg, la PaCO2 se eleva a 100mmHg, el pH disminuye a 7.0 o menos y hay hipercalcemia.

 

TIP INTERNEURONA: En apnea secundaria es prioritario iniciar una ventilación eficaz con presión positiva.

 

Se considera que, por cada minuto de retraso, el tiempo para reiniciar el primer jadeo aumentará en 2 minutos y el inicio de la respiración espontánea tardará más de 4 minutos. Si la apnea secundaria no se trata con reanimación INMEDIATA Y ADECUADA, puede haber lesión del SNC o encefalopatía hipóxico-isquémica, así como pueden sufrir todos los órganos o sistemas presentándose insuficiencia renal, cardiomiopatía hipóxica, aspiración de meconio, enterocolitis necrosante, plaquetopenia, coagulopatía de consumo y muerte.

3. DIAGNÓSTICO DE LA ASFIXIA PERINATAL

En primer lugar, siempre debemos prevenir a través de la identificación de los factores de riesgo al momento del ingreso con ayuda de la historia clínica materna. Los factores de riesgo para asfixia perinatal y su clasificación se encuentran en la imagen siguiente:

Factores de riesgo, GPC 2011

Etiología de APN y embarazo de alto riesgo

Para la valoración prenatal de la condición y salud fetal se consideran distintos medios según la disponibilidad. El USG Doppler es útil para evaluar embarazos de alto riesgo (preeclampsia, restricción del crecimiento IU, anemia fetal, anomalías del cordón umbilical); es un pilar en la evaluación de las arterias uterina, umbilical y cerebral media del feto. Se recomienda siempre investigar si fue realizada una USG Doppler prenatal en el expediente del RN. La cardiotocografía registra cambios en la FC y su relación temporal con las contracciones uterinas; su función es de monitoreo durante el trabajo de parto y el alumbramiento, pero todavía se requieren más estudios que evalúen su utilidad como predictor de asfixia neonatal.

TIP INTERNEURONA: cuando la ecografía Doppler reporta flujo sanguíneo anormal, se considera indicativo de mal pronóstico fetal.

El perfil biofísico es utilizado por los obstetras para identificar a los recién nacidos de alto riesgo y determinar la vía de nacimiento más segura. Valora movimientos fetales gruesos, tono fetal, movimiento fetal respiratorio, volumen de líquido amniótico, reactividad de la FC fetal. Podemos considerar una puntuación de 8/10 como normal, cuando es de 6/10 o menos se considera anormal. Una de las principales desventajas de este método es que no considera patologías agregadas. En revisiones más recientes, su uso es reservado únicamente para embarazos de alto riesgo por aumento de incidencia de cesáreas, y actualmente hay nuevos parámetros más rápidos y confiables que nos aportan el concepto de “Estado fetal no tranquilizador”, ya que su principal objetivo es identificar oportunamente la asfixia perinatal. No obstante, en la GPC del 2011, no la considera una prueba útil para predecir APN.

Interpretación del perfil biofísico

4.  CUADRO CLÍNICO

Los datos que sugieren que un RN estuvo expuesto a uno o varios eventos de asfixia se resumen en la imagen de abajo, siempre y cuando no existe otra causa justificable evidente. Se recomienda identificar de forma temprana los datos clínicos sugestivos de asfixia, presentándose según la gravedad del evento asfíctico.

Cuadro clínico de APN

Para documentar el diagnóstico de asfixia se requiere medir niveles de pH, exceso de bases y lactato al nacimiento por gasometría, evaluación del APGAR de forma correcta, identificar signos de daño neurológico en forma temprana y la presencia de falla orgánica múltiple.

Diagnóstico de APN, GPC 2011

Criterios de Falla Orgánica, GPC 2011

5. ABORDAJE DE LA FALLA MULTIORGÁNICA

A) ACIDOSIS METABÓLICA: Se recomienda que en RN con sospecha de APN, se mida pH, déficit de base, lactato sérico. Para sustentar el DX de asfixia neonatal la muestra debe ser de cordón umbilical inmediatamente después del nacimiento o muestra arterial-capilar dentro de los 30min posteriores al nacimiento, reportando pH < 7 y exceso de base < -10.

Hay que considerar que la acidosis metabólica en el RN se asocia a mayor morbimortalidad y su presencia en ausencia de una causa evidente nos debe hacer sospechar de daño tisular por hipoxia. El 6% son debidas a acidosis materna, sepsis, enfermedades pulmonares, malformaciones congénitas. El RN con acidosis metabólica en la primera hora de vida se ha relacionado con encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI); mientras que alteraciones en el exceso de base se ha relacionado con disfunción orgánica múltiple y daño cerebral.

TIP INTERNEURONA: por estadística, los RN con pH entre 7 y 7,2, un 10% no presenta daño por asfixia. Cuando es secundaria a APN se presenta en los primeros 30 minutos de vida. El lactato es un indicador de hipoxia tisular en el periodo neonatal temprano, particularmente si se relaciona con el pH sérico.

B) APGAR: describe la condición clínica inmediata al nacimiento; a menor puntuación de APGAR, mayor mortalidad durante los primeros 28 días de vida. Además, el riesgo de muerte neonatal es mayor con un puntaje de 0-3 a los cinco minutos. No obstante, no es un predictor de daño a largo plazo, pero sí asociado a alteraciones neurológicas en el periodo perinatal. En los RN prematuros no tiene valor diagnóstico.

TIP INTERNEURONA: no se deben utilizar los términos de “APGAR bajo recuperado” o “APGAR bajo no recuperado” como sinónimo o diagnóstico de asfixia neonatal.

Un puntaje igual o menor de 3 a los cinco minutos, será considerado como factor de riesgo para muerte neonatal; su persistencia será considerado como factor de riesgo para asfixia. Se recomienda que ante la presencia de un puntaje bajo de APGAR, investigar madre con depresión anestésica, uso de drogas maternas, trauma obstétrico, sepsis materna, prematurez, anomalías congénitas.

C) FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE: se recomienda que en todo RN en quien estuvo expuesto a uno o más eventos de asfixia, identificar y documentar de forma temprana datos de falla orgánica múltiple.

- FALLA NEUROLÓGICA: se presenta como EHI que comprende un síndrome caracterizado por dificultad para iniciar y mantener la respiración, depresión del tono muscular y reflejos, alteración del estado de alerta y crisis convulsivas. La presentación clínica dependerá de la gravedad. Entre el 6-23% de parálisis cerebral se atribuyen a la asfixia intraparto. La EHI leve no conlleva a ningún riesgo de mortalidad o minusvalía moderada-severa; entre el 6-24% presentan leve retraso en el desarrollo psicomotor. En la EHI moderada el riesgo de mortalidad neonatal es del 3% y el de minusvalías moderadas-graves es del 20%-45%. En la EHI grave el riesgo de mortalidad neonatal es del 50-75% y todos desarrollan secuelas neurológicas.

Realizar evaluación clínica en las primeras 4 horas de vida del estado de alerta, tono muscular, respuestas motoras y reactividad. Después de un episodio de asfixia perinatal no se recomienda el uso de anticonvulsivantes de forma profiláctica, sólo se indican en presencia de crisis convulsivas.

- FALLA CARDÍACA: se puede presentar con hipotensión, alteraciones del ritmo cardíaco, insuficiencia tricuspídea transitoria, insuficiencia miocárdica transitoria, shock cardiogénico y/o hipovolémico. En todo paciente con factores de riesgo o sospecha de asfixia neonatal se deberá descartar la presencia de cardiomiopatía HI, caracterizada por bradicardia sostenida, HT-pulmonar, insuficiencia tricuspídea, insuficiencia mitral, soplo regurgitante en foco pulmonar y/o mitral, incremento de DHL, CK, CK-MB, CK/CK-MB, troponina T e I; alteraciones en EKG como desnivel ST, alteración de onda T, desviación del eje a la derecha; alteraciones ecocardiográficas características, como disminución de la contractilidad, gasto cardiaco y del volumen sistólico.

- FALLA RENAL: se presenta como retraso en la primera micción, oligoanuria o poliuria, oliguria >24h, hematuria persistente, proteinuria llegando a insuficiencia renal; el signo más temprano son alteraciones tubulares reflejadas como aumento de B2-microglobulina y de N-acetil-glucosaminidasa. Los electrolitos urinarios se alteran de forma secundaria. La creatinina en suero >1.0mg con retorno a la normalidad.

TIP INTERNEURONA: La creatinina por sí sola no es de utilidad para sustentar diagnóstico de insuficiencia renal aguda en los primeros días de vida.

Para hacer diagnóstico de daño renal secundario a asfixia, debemos documentar la diuresis horaria, química sanguínea (urea, BUN, creatinina), electrolitos séricos (Na, K), B2-microglobulina urinaria y/o sérica, descartar SIADH (aumento de peso, oliguria, hiponatremia, osmolaridad urinaria aumentada), pruebas de función renal (FENa, índice de función renal), USG renal en caso de sospecha de trombosis renal.

TIP INTERNEURONA: considerar falla pre-renal en sodio urinario si es de 10-50 mEq/L, y falla del parénquima con 30-90 mEq/L. EVITAR el uso de medicamentos nefrotóxicos.

La falla renal por asfixia se presenta entre el 12-50% de RN, por lo general es transitoria con recuperación a los 7 días. El mayor porcentaje es de tipo no oligúrica, de hecho, la oliguria no tiene relación con la gravedad de la asfixia, pero sí de un mal pronóstico.

TIP INTERNEURONA: la fracción excretora de sodio mayor de 3% identifica falla renal después de las 48 horas de vida. La B2-microglobulina y N-acetil-B-glucosaminidasa son marcadores de falla renal tubular dentro de las primeras 48h de vida. La microscopía de orina no es útil para el diagnóstico de IR en el RN. En RN con asfixia se puede encontrar trombosis de la vena renal, el segundo evento tromboembólico más común en neonatos. Son signos de mal pronóstico para funcionamiento renal de los RN que presentan IF por asfixia: oliguria, hiponatremia y ecografía anormal.

- FALLA HEPÁTICA Y DIGESTIVA: se presenta como intolerancia digestiva transitoria, enterocolitis necrosante, hemorragia digestiva, elevación de TGO y TGP, o de LDH >50% pero que regresan a valores normales.

Ante la presencia de enterocolitis necrosante en un RN con antecedente de asfixia, investigar procesos infecciosos e inflamatorios. Tomar pruebas de función hepática y diagnosticar falla hepática secundaria a asfixia cuando hay elevación >50% de los valores de transaminasas y deshidrogenasa láctica.

- FALLA HEMATOLÓGICA: manifestada por trombocitopenia en ausencia de etiología aloinmune o isoinmune. Normalmente se reestablecen los niveles plaquetarios a los 10 días de vida. Hay, en menor frecuencia, poliglobulia por aumento de producción de eritropoyetina, y anemia por efecto oxidativo, leucocitosis en los primeros 4 días de vida.

El RN asfixiado tiene mayor predisposición a hemorragia o trombosis. La trombopoyetina se incrementa en el día 7, y se relaciona con la gravedad clínica, pero no es predictor de muerte. La trombocitopenia se presenta en las primeras 48h de vida, y se normaliza entre los días 5 y 10 de vida. Los niveles de tromboxano se encuentran aumentados, indicando activación plaquetaria.

TIP INTERNEURONA: todo paciente con diagnóstico o sospecha de asfixia, tomar BH completa y pruebas de coagulación en las primeras 12-24h de vida; la evolución se valora repitiendo pruebas entre los 4 y 7 días de vida.

¿Cuándo diagnosticar falla hematológica secundaria a asfixia?, cuando hay trombocitopenia en las primeras 48h de vida más, poliglobulia, anemia, leucocitosis en las primeras 12-96h, aumento de trombopoyetina, CID.

- FALLA RESPIRATORIA: manifestada por diversas formas, como taquipnea transitoria del RN, SX de aspiración de meconio, SX de escape de aire extra-alveolar. Se considerará falla pulmonar secundaria a asfixia en el RN con necesidad de oxígeno suplementario persistente, HT- pulmonar persistente, hemorragia pulmonar masiva.

- FALLA DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-SUPRARRENAL: en todo paciente RN con sospecha de exposición a hipoxia, solicitar cortisol en plasma para vigilar insuficiencia suprarrenal transitoria que sufren los RN extremadamente prematuros.

6. TRATAMIENTO

- Consiste en la reanimación neonatal que puedes leer dando clic aquí.

- También tomar en cuenta que hay que iniciar vía oral lo más pronto posible, ya que la alimentación enteral incrementa flujo sanguíneo intestinal. El ayuno no reduce riesgo de enterocolitis necrosante.

- No es posible recomendar la neuroprotección, pero sí la hipotermia terapéutica en pacientes con encefalopatía hipóxico-isquémica.

- Importante no restringir líquidos en RN asfixiados, vigilar TA continuamente con métodos no invasivos, mantener niveles normales de glucosa, equilibrio ácido base. La hipotensión sistémica se asocia a mayor riesgo de lesión cerebral. Todo paciente con secuelas neurológicas necesita terapia física y rehabilitación.

7. COMPLICACIONES

 

La mejor estrategia para prevención de la anoxia neonatal es la correcta asistencia tanto a la embarazada como al parto. Dentro de las complicaciones que podríamos esperar, se clasificarán en tempranas o tardías.

 

A) COMPLICACIONES TEMPRANAS: hemorragias difusas (cerebro-meníngea, pulmonar, digestiva, suprarrenal, renal); encefalopatía hipóxica-isquémica neonatal que es la más frecuente; choque; SIADH; hipertensión pulmonar persistente.

 

Estadios de la encefalopatía HI, GPC 2011

B) COMPLICACIONES TARDÍAS: parálisis cerebral; disfunción cerebral mínima (dislexia, disgrafia-disortografia, discalculia, aprendizaje de tipo no verbal, trastorno específico del lenguaje, TDAH); trastornos sensoriales; déficit aislado de GH.

8. ¿CÓMO CITAR ESTE ARTÍCULO?

Medina I., Anoxia-Hipoxia Perinatal: ENARM 2021 [Internet]. México: Interneuronamed; 2021 jul. [Consultado - Revisado]. Disponible en: https://interneuronamed.blogspot.com/2021/11/anoxia-hipoxia-perinatal.html

Modificar la sección de "[Consultado - Revisado]" con la fecha de hoy como alguno de los ejemplos siguientes:

1. [Revisado 01 jul 2021]

2. [Consultado 01 jul 2021]